麦克马斯特大学的研究人员发现了细菌抵抗一类重要抗生素的机制的独特特征。发表在《自然化学生物学》杂志上的这项新研究表明，对氨基糖苷类药物(用于治疗各种感染)的耐药性比最初想象的要复杂得多。
麦克马斯特大学生物化学和生物医学科学教授、首席研究员格里·赖特(Gerry Wright)说，他的实验室观察到ApmA中前所未有的多功能性，ApmA是一种长期研究的细菌抗性基因。研究表明，这种基因可以使细菌对不同的抗生素发挥不同的功能。
赖特说，在研究人员已知的一百多种氨基糖苷抗性酶中，只有这种酶表现出如此灵活的行为。
“这是一只独角兽，”他说。“它看起来不一样，运作方式也不一样，它属于一个完全不同的酶家族。这与我们与这类抗生素相关的所有耐药机制完全不同。”
赖特是Michael G. DeGroote传染病研究所的成员，他说氨基糖苷类抗生素是最早具有临床意义的抗生素之一，也是第一个用于治疗结核病的抗生素。但由于自20世纪40年代以来就开始开处方，他说“对它们的耐药性已经成为一个真正的问题”——除了阿帕霉素。
他说:“抗生素阿帕霉素避免了大多数耐药机制，因此它是新的临床应用的有力候选者。”“不幸的是，我们一直在研究的这种机制并不是这种药物可以避免的。”
赖特说，他的实验室最近的发现意义重大，因为阿帕霉素目前正处于临床试验阶段，如果它能通过试验，那么彻底了解细菌是如何抵抗这种药物的，将对扩大它的效用至关重要。
“如果我们要把这种药物推向市场，那么我们最好知道敌人是什么，”他说。“了解更多关于这种独特耐药机制的信息，可以为下一代阿帕霉素的后续研究或可以检测细菌中ApmA的诊断提供信息。”
