伊利诺伊大学芝加哥分校的一项新研究表明，一种破坏两种不同细胞靶点的新型抗生素将使细菌进化出耐药性的难度增加1亿倍。
一类被称为宏系的合成药物会破坏细菌细胞对抗传染病的功能。这是最近发表在《自然化学生物学》上的一篇论文的主题。他们的研究表明，宏细胞系可以通过破坏DNA结构或干扰蛋白质合成来发挥作用。
研究人员得出结论，耐药性几乎是不可能的，因为细菌必须同时对两种攻击形成防御。
合成抗生素被称为宏酮类，它结合了两种常用抗生素的结构和不同的机制。大环内酯类和红霉素一样，抑制核糖体，而核糖体是细胞生产蛋白质的工厂。氟喹诺酮类药物，如环丙沙星，通过靶向DNA旋切酶起作用，这是一种细菌特有的酶。
伊利诺伊大学芝加哥分校(UIC)的研究人员，由Yury Polikanov博士(生物科学副教授)，Mankin博士和Nora博士Vázquez-Laslop(药学研究教授)领导，研究了不同的大克隆药物如何影响细菌细胞的内部工作。
结构生物学专家Polikanov的小组研究了这些药物和核糖体之间的相互作用，发现它们比传统的大环内酯结合得更紧密。即使对大环内酯类耐药的菌株也能结合并阻断大环内酯类产生的核糖体，而不能引起耐药基因的激活。
另外的试验检验了在不同剂量下，大克隆药物是否优先抑制DNA旋切酶或核糖体。尽管许多设计在阻断特定靶点方面表现出优势，但最有希望的候选方案是在最低有效剂量下同时干扰两者的设计。
根据作者的说法，这项研究还强调了UIC分子生物学研究大楼的多学科合作，来自医学，药学和人文科学学院的科学家在邻近的实验室合作，产生开创性的科学发现。
