衰老是生命不可避免的一部分，然而一些物种的衰老与其他物种非常不同，甚至与非常相似的物种也不同。例如，裸鼹鼠是一种东非啮齿动物，大小与鼹鼠或老鼠相当，衰老过程明显延迟，寿命可达30岁。来自俄罗斯、德国和瑞士的科学家现在证实了小鼠、蝙蝠和裸鼹鼠细胞中的一种机制——线粒体内膜的“轻度去极化”——与衰老有关:轻度去极化调节细胞中线粒体活性氧(mROS)的产生，因此是抗衰老程序的一种机制。在老鼠身上，这种机制在一岁时就会崩溃，而在裸鼹鼠身上，这种情况要到20岁才会发生。发表在《美国国家科学院院刊》上的一篇论文详细描述了这种新证实的机制。
线粒体活性氧(mROS)，如过氧化氢，是细胞呼吸的副产物，在较高剂量下，与各种疾病和衰老过程有关。线粒体内外膜调控mROS的产生有不同的机制。细胞呼吸的关键功能是以ATP(三磷酸腺苷)的形式通过线粒体呼吸链复合物与ATP合成酶的偶联产生能量。不同的线粒体膜间隙酶(己糖激酶I + II和肌酸激酶)现在已被证实能略微降低线粒体内膜的膜电位(“轻度去极化”)。这意味着线粒体内部和外部空间的电负荷差异降低，通过ATP合成产生的能量在一定程度上减少。同时，这导致停止mROS的产生。资深作者Vladimir Skulachev(莫斯科国立罗蒙诺索夫大学)说:“这种效应的证据表明，轻度去极化是抗衰老程序的一种机制，有效地减缓了细胞的衰老过程。”
研究小组能够证明，这两种生化机制在不同的物种和组织以及不同的年龄中并不以相同的强度和效率运作:研究人员检查了小鼠(Mus musculus)，裸鼹鼠(Heterocephalus glaber)和Seba的短尾蝙蝠(Carollia perspicillata)的各种组织(肺，肾，脑，骨骼肌，心脏等)中的己糖激酶I + II和肌酸激酶机制。他们发现了有趣的差异:小鼠1岁后轻度去极化开始显著减少，24个月后骨骼肌、膈肌、心脏、大脑和脾脏的去极化水平可以忽略不计。在肺和肾组织中，轻度去极化随着年龄的增长而减少的程度较小。
这些生化机制解释了细胞内的衰老和抗衰老程序是如何运作和调节的。然而，这些过程在哪里以及如何被激活和控制还没有确定。主要作者Mikhail Vyssokikh(罗蒙诺索夫莫斯科国立大学)说:“主生物钟还没有被确定。”“我们怀疑它位于下丘脑的视交叉上核，负责昼夜节律和季节节律。”这个问题和其他一些未知的老化和抗衰老计划的组成部分将是未来老年学研究的高度关注的目标。
