病毒并不总是杀死它们所感染的细胞。巴塞尔大学的研究人员在对老鼠的实验中发现，细胞具有自我修复和消除病毒的能力。然而，这些细胞经历了长期的变化。这一发现可能会提示为什么治愈的丙型肝炎患者在几年后更容易患肝癌。
病毒需要人体细胞的基础设施才能繁殖。对于许多类型的病毒，这最终意味着受感染细胞的死亡，如果它的膜溶解，新产生的病毒涌出来攻击新的细胞。但是有些病毒不会杀死它们感染的细胞——大概是为了尽可能长时间地维持感染。这些病毒包括导致人类慢性感染的乙型和丙型肝炎病毒。
到目前为止，人们普遍认为这类病毒会永久留在体内受感染的细胞中。然而，巴塞尔大学Daniel Pinschewer教授领导的一个研究小组在《实验医学杂志》上发表报告称，事实并非如此。他们的实验涉及一种叫做淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)的小鼠病毒，这种病毒会引发小鼠的慢性感染——类似于人类的丙型肝炎病毒——也会感染肝脏。
这个模型使研究人员能够证明病毒在一段时间后从被感染的肝细胞中消失。目前尚不清楚这是如何发生的。然而，研究人员能够排除细胞需要免疫细胞支持才能做到这一点的可能性。该研究的两位主要作者之一彼得·鲁瑟博士说:“肝细胞似乎有自己的机制来从内部清除病毒。”这种病毒的慢性感染是以新细胞的持续感染为基础的。
尽管细胞具有惊人的自我修复能力，但感染并不是不留下任何痕迹就离开它们的。对愈合细胞的进一步分析显示，它们的基因图谱仍然发生了变化:与未受感染的细胞相比，相同的基因被读取的数量不再相同。这种变化特别影响到与细胞分裂和细胞代谢有关的基因。然而，目前还不清楚这些变化会持续多久。
这有力地表明，现在在老鼠身上获得的发现可以外推到人类身上，至少在某些重要方面是这样。“人们可以推测，这些长期变化是丙型肝炎治愈患者患肝癌风险增加的原因之一。”
在进一步的研究中，研究人员现在的目标是确定这种基因程序的变化是否也会影响暂时病毒感染后其他器官的细胞。与此同时，他们还想确定人体细胞摆脱病毒的机制。
Pinschewer总结道:“从医学角度来看，有两个问题。“在慢性感染中，如何防止这些病毒在细胞间传播，从而影响大量细胞?是否有可能逆转基因谱的变化并防止随后的损害?”他补充说，病毒感染后的长期变化问题也涉及其他适应症，如哮喘和长期Covid。
