一项研究发现，SARS-CoV-2可通过全身炎症间接引起心脏损伤，揭示了对COVID-19心血管并发症的新认识，并提出了潜在的抗炎治疗方法。来源:SciTechDaily.com
美国国立卫生研究院支持的研究表明，导致COVID-19的病毒可以在不直接感染心脏组织的情况下损害心脏。
美国国立卫生研究院支持的一项研究发现，导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2即使没有直接感染心脏组织，也会损害心脏。这项发表在《循环》杂志上的研究专门研究了sars - cov2相关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者心脏的损伤，ARDS是一种可能致命的严重肺部疾病。然而，研究人员表示，这些发现可能与心脏以外的器官以及SARS-CoV-2以外的病毒有关。
调查心脏损伤的原因
科学家们早就知道COVID-19会增加心脏病发作、中风和长COVID的风险，之前的成像研究表明，超过50%的COVID-19患者会出现一些炎症或心脏损伤。科学家们不知道的是，这种损害是由于病毒感染了心脏组织本身，还是由于人体对病毒的众所周知的免疫反应引发的全身性炎症。
“这是一个关键的问题，找到答案开启了对这种严重肺损伤和可能导致心血管并发症的炎症之间联系的全新理解，”美国国立卫生研究院下属的国家心肺血液研究所(NHLBI)基础和早期转化研究项目副主任米歇尔·奥利弗博士说。“研究还表明，通过治疗抑制炎症可能有助于减少这些并发症。”
研究结果和潜在的治疗方法
为了达到他们的发现，研究人员把重点放在了被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞上，这种细胞通常在保持组织健康方面起着关键作用，但在心脏病发作或心力衰竭等损伤的反应中，它会变成炎症。研究人员分析了21名死于sars - cov -2相关ARDS患者的心脏组织标本，并将其与33名死于非covid -19原因的患者的标本进行了比较。他们还用SARS-CoV-2感染小鼠，以跟踪感染后巨噬细胞的变化。
在人类和小鼠中，他们发现SARS-CoV-2感染增加了心脏巨噬细胞的总数，也导致它们偏离正常的常规，变得炎症。
哈佛医学院放射学教授、该研究的资深作者、医学博士马蒂亚斯·纳伦多夫(Matthias Nahrendorf)说，当巨噬细胞不再做正常的工作(包括维持心脏的新陈代谢和清除有害细菌或其他外来物质)时，它们会削弱心脏和身体的其他部分。
研究人员随后在小鼠中设计了一项研究，以测试他们观察到的反应是由于SARS-CoV-2直接感染了心脏，还是因为肺部的SARS-CoV-2感染严重到足以使心脏巨噬细胞更加炎症。这项研究模拟了肺部炎症信号，但没有实际病毒的存在。结果是:即使在没有病毒的情况下，小鼠也表现出足够强大的免疫反应，足以产生研究人员在死于COVID-19的患者和感染SARS-CoV-2的小鼠中观察到的相同的心脏巨噬细胞移位。
纳伦多夫说:“这项研究表明，在感染新冠病毒后，免疫系统可以通过引发全身严重炎症，对其他器官造成远程损害，这还不包括病毒本身直接对肺组织造成的损害。”“这些发现也可以更广泛地应用，因为我们的研究结果表明，任何严重的感染都会给全身带来冲击波。”
研究小组还发现，用中和抗体阻断小鼠的免疫反应，可以阻止炎症性心脏巨噬细胞的流动，并保持心脏功能。虽然他们还没有在人类身上进行测试，但纳伦多夫说，这样的治疗可以作为一种预防措施，帮助患有先前疾病的COVID-19患者，或者可能患有SARS-CoV-2相关ARDS的更严重后果的人。
参考:“病毒诱导的急性呼吸窘迫综合征通过引发心脏炎症反应导致心肌病”，作者:Jana Grune, Geetika Bajpai, Pervin tlin Ocak, Eva Kaufmann, Kyle Mentkowksi, Steffen Pabel, Nina Kumowski, Fadi E. Pulous, Kim A. Tran, David Rohde, Shuang Zhang, Yoshiko Iwamoto, Gregory R. Wojtkiewicz, Claudio oni, Ursula Green, Filip K. Swirski, James R. Stone, Jochen K. Lennerz, Maziar Divangahi, Maarten Hulsmans和Matthias Nahrendorf, 2024年3月20日循环。DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.123.066433
本研究由NHLBI资助:HL139598, HL142494, HL155097和HL149647。
